Первичная гиперлипидемия симптомы, причины и лечение

Гиперлипидемия — это диагностический синдром, который характеризуется аномально повышенным содержанием липидов или липопротеинов в крови. Сам по себе синдром — явление довольно распространенное и протекающее в основном бессимптомно. И все же гиперлипидемия является фактором риска для развития сердечнососудистых заболеваний, особенно атеросклероза и нуждается в контроле, коррекции и лечении.

Типы гиперлипидемий

Классификация типов гиперлипидемий была разработана Дональдом Фредиксоном в 1965 году и была принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международного стандарта. Она используется до сих пор. Согласно классификации Фредиксона, существует пять типов гиперлипидемий.

• Тип I. Это редкий тип гиперлипидемии, развивается при недостаточности липопротеинлипазы или дефекте в белке-активаторе липопротеинлипазы. При этом типе заболевания повышается уровень хиломикронов (липопротеины, которые переносят липиды из кишечника в печень). Гиперлипидемия усугубляется после приема жирной пищи и снижается после ограничения жиров, поэтому основное лечение — это назначение диеты.
• Тип II. Распространенный тип гиперлипидемии, при котором повышается уровень липопротеинов низкой плотности. Подразделяется на два подтипа в зависимости от наличия высоких триглицеридов, которые при лечении требуют дополнительного назначения гемфиброзила. Гиперлипидемия этого типа приводит к развитию атеросклероза после 20-30 лет и может стать причиной инфаркта в возрасте 40-50 дет у мужчин и 55-60 лет у женщин.
• Тип III. Тип гиперлипидемии, который еще называют дис-бета-липопротеиненией. Заболевание характеризуется наследственными причинами, и связан с дефектом Аполипопротеина E, а также характеризуется повышением уровня липопротеинов повышенной плотности. Носители гиперлипидемии склонны к ожирению, подагре, легкой форме сахарного диабета и входят в группу риска по атеросклерозу.
• Тип IV. Тип гиперлипидемии, для которого характерна повышенная концентрация триглицеридов. Их уровень повышается после приема углеводов и алкоголя. На фоне этого синдрома может развиться атеросклероз, ожирение, сахарный диабет и панкреатит.
• Тип V. Тип гиперлипидемии, похожий на первый, но в отличие от него повышается не только уровень хиломикронов, но и липопротеинов очень низкой плотности. Поэтому, как и в случае с первым типом, содержание жиров в крови подскакивает после приема жирной и углеводной пищи. Гиперлипидемия этого типа чревата развитием тяжелого панкреатита, который развивается на фоне приема слишком жирной пищи.

Помимо этой классификации существуют еще два типа гиперлипидемии — гипо-альфа-липопротеинемия и гипо-бета-липопротеинемия.

Симптомы

Гиперлипидемия протекает в основном бессимптомно и чаще всего выявляется в ходе общего биохимического анализа крови. Профилактический анализ на уровень холестерина должен проводиться с 20-летнего возраста не реже чем раз в пять лет. Иногда при гиперлипидемии в сухожилиях и коже больного образуются жировые тела, которые называют ксантомами. Патологическим симптомом может служить увеличение печени и селезенки, а также признаки панкреатита.

Причины заболевания

Уровень липидов в крови зависит от ряда факторов, к которым относят наличие насыщенных жирных кислот и холестерина в ежедневном рационе, вес тела, уровень физической активности, возраст, диабет, наследственность, прием лекарственных препаратов, нарушения артериального давления, заболевания почек и щитовидной железы, курение и прием алкогольных напитков.

Лечение гиперлипидемии

В зависимости от типа гиперлипидемии может быть назначена либо одна только диета с повышением физических нагрузок, либо специфическая комбинация препаратов, выбор которых может осуществлять только лечащий врач. Лечение гиперлипидемии почти всегда сопровождается диетой с пониженным содержанием жиров и контролем за уровнем липидов в крови. Для снижения уровня холестерина и триглицеридов назначается курс лечебной физкультуры, направленный на снижение веса. На самочувствии больного хорошо сказывается ликвидация вредных привычек, а также терапевтические очищающие процедуры.

Лечение гиперлипидемии может включать статины, которые снижают уровень холестерина в крови, и благодаря которым холестерин не откладывается в печени. Дополнительно могут быть назначены фибраты и желчегонные препараты. При лечении гиперлипидемии хорошо зарекомендовал себя витамин В5.

Первичные гиперлипопротеидемии

В 1967 г. Фредриксон, Леви и Лис впервые предложили классификацию гиперлипопротеидемии (ГЛП). Они описали пять типов гиперлипопротеидемий. Впоследствии специалисты ВОЗ переработали эту классификацию, и до настоящего времени она широко используется клиницистами.

А.Н. Климов предложил термин «дислипопротеидемия» (ДЛП), который обозначает нарушение соотношения между различными фракциями липидов. Одной из форм ДЛГ1 и является гипоальфахолестеринемия.

Диагностике ДЛП помогает холестериновый индекс атерогенности (ИА), который отражает отношение холестерина атерогенных липопротеидов к холестерину антиатерогенных липопротеидов и вычисляется по формуле ИА = ХСобщ — ХС ЛПНП / ХС ЛПВП.

В норме ИА не превышает 3,0. Уровень ИА выше 3,0 свидетельствует о наличии нарушения липидного обмена.

Гиперлипопротеидемия I типа

Гиперлипопротеидемия I типа — это редкое заболевание, характеризующееся выраженными гипертриглицеридемией и хиломикронемией, проявляющимися уже в детстве. Наследование рецессивного гена при этом заболевании вызывает дефицит внепеченочной липопротеидлипазы, расщепляющей ХМ, в результате они накапливаются в плазме. Сниженное поступление ТГ пищи в печень уменьшает секрецию ЛПОНП, хотя концентрация их остается нормальной, а уровни ЛПНП и ЛПВП снижаются.

В липидограмме выявляются выраженная хиломикронемия, повышение холестерина и триглицеридов плазмы (при этом отношение ТГ:ХС часто превышает 9:1), уровень ЛПОНП обычно нормальный или понижен, а значения ЛПНП и ЛПВП заметно снижены.

• повторяющиеся боли в животе, напоминающие острый панкреатит
• эруптивные ксантомы
• гепато- и спленомегалия
• липемия в сосудах сетчатки при офтальмоскопии

Данный тип ГЛП не является атерогенным.

Гиперлипопротеидемия II А типа

Гиперлипопротеидемия II А типа (гиперхолестеринемия) обнаруживается у 0,2% населения земного шара. Заболевание связано с наследованием мутантных генов, кодирующих рецепторы ЛПНП. При наличии одного мутантного гена возникает гетерозиготная форма, а присутствие двух мутантных генов (редкая ситуация) вызывает гомозиготную форму гиперхолестеринемии. Дефицит рецепторов ЛПНП приводит к накоплению их в плазме, что наблюдается практически с рождения.

Анализ липидограммы обнаруживает увеличение общего холестерина плазмы (у гетерозигот — в два раза, у гомозигот — в четыре раза по сравнению с нормальным) и ЛПНП. Содержание ТГ нормальное или понижено.

Клинически гомозиготная гиперхолестеринемия характеризуется очень высоким холестерином плазмы, появлением уже в детском возрасте кожных ксантом, плоских или бугорчатых, ксантом сухожилий и липоидной дуги роговицы. В период полового созревания прогрессирует атероматозное поражение корня аорты, что проявляется систолическим шумом на аорте, градиентом давления в выходном тракте левого желудочка, стенозами устья аорты и коронарных артерий, присоединением клинических проявлений ИБС.

Лечение таких больных представляет сложную задачу, оно должно быть комплексным и включать диету, гиполипидемические препараты, регулярные сеансы плазмафереза или ЛПНП-фереза.

• ксантелазмы
• ксантомы сухожилий, чаще располагающиеся на разгибательных поверхностях локтевых суставов, на ахилловых сухожилиях, местах прикрепления коленных сухожилий к бугристости большеберцовых костей, липоидную дугу роговицы

Комбинированная гиперлипопротеидемия II Б типа

Предполагается, что причиной этого фенотипа является усиление синтеза апо В100 и повышенное образование ЛПНП и ЛПОНП. Клинических особенностей нет. Анализ липидограммы обнаруживает повышенные уровни холестерина, ЛПНП, триглицеридов, ЛПОНП. Тип атерогенный и распространенный, встречается у 15% больных ИБС. Нередко комбинированная ГЛП служит проявлением вторичных нарушений липидного обмена.

• выраженные туберозные, туберозно-эруптивные, плоские и бугорчатые ксантомы
• липоидную дугу роговицы
• ладонные стрии

Лечение III типа заключается в устранении отягощающих метаболических нарушений, отработке диетических рекомендаций, применении фибратов, иногда статинов и плазмафереза.

Гиперлипопротеидемия IV типа (гипертриглицеридемия)

Гиперлипопротеидемия IV типа (гипертриглицеридемия) характеризуется повышением уровня ЛПОНП, триглицеридов, а иногда холестерина. Это распространенный фенотип, он встречается у 40% больных с нарушением липидного обмена, может быть отражением семейной ГТГ, а также частым проявлением вторичных нарушений липидного обмена. Если этот тип сопровождается низкими уровнями ЛПВП, то атерогенность его высокая. Установлено, что при этом фенотипе увеличен синтез ЛПОНП, в том числе и большего, чем в норме размера и с более высоким значением отношения триглицеридов к апо В. Повышенный синтез ЛПОНП сопровождается снижением доли их, превращающихся в ЛПНП, поэтому содержание последних в плазме крови при этом типе ГЛП не изменяется. Клиническая картина IV типа не имеет характерных особенностей, она усугубляется при приеме кортикостероидов, эстрогенов, иногда приводя к острому панкреатиту.

При данном фенотипе обнаруживается нарушение толерантности к глюкозе, гиперурикемия.

Лечение сводится к соблюдению низкожировой диеты, ограничению употребления легкоусвояемых углеводов (сахара) и алкоголя, нормализации массы тела, увеличению физической активности. При отсутствии эффекта от диеты возможно назначение лекарственных препаратов (производных никотиновой кислоты или фибратов).

Семейная гиперлипопротеидемия V типа

Клиническая картина характеризуется болями в животе вследствие острого панкреатита, эруптивными ксантомами, нарушением толерантности к глюкозе, гиперурикемией и симптомами периферической нейропатии. Панкреатит развивается на фоне гидролиза ТГ под действием липазы поджелудочной железы, освобождения свободных жирных кислот, вызывающих местное повреждение железы. ГЛП V типа усиливается ожирением, потреблением алкоголя.

Атеросклероз развивается редко, главным осложнением является острый панкреатит, поэтому все усилия должны быть направлены на исключение алкоголя, животных жиров. Хороший эффект дает рыбий жир в больших дозах, производные никотиновой кислоты.

Вторичные гиперлипопротеидемии

Этиология каждого из названных фенотипов может иметь как первичный, так и вторичный генез. Генетические факторы взаимодействуют с факторами окружающей среды, включающими образ питания и прием лекарств. Наследственные компоненты часто являются полигенными и плохо поддаются определению, но, тем не менее, описано три чисто наследственных нарушения: семейная гиперхолестеринемия, семейная гинерлипопротеидемия III типа и семейная комбинированная гиперлипопротеидемия. Как и в случае первичных расстройств, наиболее часто вторичной ГЛП страдают лица со II и IV фенотипами.

• Диетические погрешности с избыточным потреблением насыщенных жиров
• Гипофункция щитовидной железы
• Нефротический синдром
• Первичный билиарный цирроз печени
• Холестаз
• Инсулинзависимый сахарный диабет
• Синдром Иценко-Кушинга
• Применение гормональных контрацептивов
• Неврогенная анорексия
• Острая интермиттирующая порфирия

• Диета, богатая углеводами
• Избыточное употребление алкоголя
• Ожирение
• Ожирение
• Сахарный диабет II типа
• хроническая почечная недостаточность
• Панкреатит
• Булимия
• Гипопитуитаризм
• СКВ
• Применение некардиоселективных бета-блокаторов
• Применение ГКС, цитостатиков

Влияние гормонов

Беременность обычно сопровождается умеренным повышением уровней холестерина и триглицеридов, а после родов эти показатели нормализуются. Данные изменения концентрации липидов связаны с увеличением содержания ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП, обусловленным, в основном, возрастанием уровня эстрогенов. При беременности возможно обострение гипертриглицеридемии, особенно если она вызвана недостатком липопротеидлипазы.

Как показали результаты исследований, женщины в возрасте до 45 лет, принимающие гормональные контрацепиды, имеют более высокие уровни холестерина и триглицеридов, чем женщины, использующие другие способы контрацепции. Эти различия объясняются повышением содержания ЛПОНП и ЛПНП. Такого не бывает у женщин старше 45 лет, получающих заместительную терапию эстрогенами. Более того, у них отмечается более высокий уровень ЛПВП, что снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим женщины с наследственностью, отягощенной по ишемической болезни сердца, должны отказаться от применения гормональных контрацептивов. Анаболические гормоны снижают уровень холестерина ЛПВП.

Гипотиреоз давно считается сравнительно распространенной причиной возникновения обратимой ГЛП, проявляющейся, как правило, клинически ПА или ПБ типами, редко — III или IV типами ГЛП.

Исследования показали, что при концентрации холестерина выше 8 ммоль/л почти 20% женщин в возрасте старше 40 лет страдают гипотиреозом.

Однако гипотиреоз может способствовать возникновению III типа ГЛП, а также усиливать ГХС в случае семейного ее характера. У всех таких пациентов необходимо определять концентрации гормонов щитовидной железы, особенно если ГЛП не удается корригировать диетой и лекарственной терапией.

Метаболические расстройства

Сахарный диабет (СД)

Если сахарный диабет возникает у детей (это диабет I типа, или инсулинзависимый) и не подвергается своевременному лечению, то развивается кетоз и выраженная гипертриглицеридемия, как правило, V типа. Причинами ее служат, с одной стороны, недостаток липопротеидлипазы, обусловленный отсутствием инсулина, а с другой — интенсивное поступление в печень свободных жирных кислот из жировой ткани, вызывающих усиление синтеза триглицеридов. Заместительная терапия инсулином приводит к быстрому снижению уровня свободных жирных кислот, возрастанию со-держания липопротеидлипазы и к исчезновению гипертриглицеридемии.

Диабет, характерный для взрослых (диабет 2 типа, или инсулиннезависимый), встречается чаще, чем диабет I типа. Уровень инсулина плазмы находится в пределах нормы или слегка повышен; при этом наблюдается резистентность к инсулину, что означает наличие дефекта, ухудшающего инсулин-опосредованнное потребление глюкозы на клеточном уровне.

Практически все больные СД имеют какие-либо нарушения липидного обмена. Гипергликемия и инсулинорезистентность способствуют более интенсивному образованию в печени ЛПОНП и накоплению в плазме свободных ЖК, а ЛПНП представлены в крови более мелкими и плотными частицами с высокой атерогенностью. Кроме этого у больных сахарным диабетом 2 типа снижено содержание ЛПВП и увеличено количество ТГ, которые в большом количестве депонируются в ЛПОНП. При декомпенсации углеводного обмена, что нередко встречается у этой категории больных, происходит усиленный приток ЖК из адипоцитов, а они служат строительным материалом для ЛПНП. Эти нарушения представляют собой специфический вариант атерогенной ГЛП, способствующей развитию атеросклероза независимо от повышения уровня общего ХС.

Подагра

Гипертриглицеридемия — частый спутник подагры, чаще это IV, реже V тип ГЛП. По-видимому, не существует прямой метаболической связи между гиперурикемией и гипертриглицеридемией, поскольку применение аллопуринола не влияет на уровень ТГ. Ожирение, употребление алкоголя и тиазидовых диуретиков являются общими причинами возникновения как подагры, так и ГЛП. Однако у пациентов с первичной ГЛП IV типа часто выявляется повышение концентрации мочевой кислоты. Фибраты снижают уровень как триглицеридов, так и мочевой кислоты у таких больных. Производные никотиновой кислоты снижают содержание ТГ, но могут обострять гиперурикемию.

Ожирение, болезни накопления

Ожирение часто сопровождается гипертриглицеридемией и ангиопатиями. Уровень холестерина ЛПВП находится в обратной зависимости от степени ожирения. Содержание общего холестерина может быть в пределах нормы, но результаты экспериментов свидетельствуют об увеличении скорости синтеза ХС и белка апо В.

Гипертриглицеридемия является одним из признаков болезни Гоше и исчезает после операции портакавального шунтирования.

Дисфункция почек и нефротический синдром

Хроническая почечная недостаточность при гемодиализе или после трансплантации. ГЛП довольно часто наблюдается у пациентов с хронической почечной недостаточностью, в том числе и у подвергавшихся гемодиализу. Обычно это гипертриглицеридемия (IV тип), реже — гиперхолестеринемия. Гипертриглицеридемия возникает, по-видимому, в результате нарушения процессов липолиза из-за ингибирования липопротеидлипазы неизвестными факторами в уремической плазме. Восстановить активность фермента удается у лиц, подвергавшихся гемодиализу с, помощью осторожного применения фибратов.

ГЛП во многих случаях сохраняется у пациентов после успешной пересадки почки, причем увеличение содержания ЛПНП и ЛПОНП (П Б тип) встречается чаще у лиц, перенесших гемодиализ. Важную роль в развитии посттранспланационной ГЛП играют иммунодепрессанты, особенно кортикостероиды.

Заболевания печени

Первичный билиарный цирроз печени или длительная задержка выделения желчи, обусловленная посторонними причинами, сопровождается ГЛП с высоким содержанием ЛП-Х. Последние образуются в результате обратного поступления лецитина в плазму, где он соединяется с холестерину, альбумином и апо С. У таких больных обнаруживаются кожные ксантомы, иногда развивается ксантоматозная нейропатия; ускоренного развития атеросклероза не наблюдается. Из лечебных мероприятий для коррекции ГЛП наиболее эффективен плазмаферез.

Влияние алкоголя

Этанол служит причиной появления вторичной гипертриглицеридемии, как правило, IV или V типов. Даже умеренное, но регулярное употребление алкоголя приводит к значительному повышению уровня триглицеридов. Этот эффект особенно заметен у лиц, страдающих IV типом первичной ГЛП, и усиливается при потреблении животных жиров. Один из возможных механизмов развития ГЛП заключается в следующем: алкоголь преимущественно окисляется в печени, что приводит к образованию свободных жирных кислот, участвующих в синтезе триглицеридов. Прекращение употребления алкоголя приводит к быстрому снижению их концентрации в плазме крови.

Кроме гипертриглицеридемии у лиц, регулярно потребляющих алкоголь, наблюдается одновременное возрастание уровня холестерина ЛПВП и активности гамма-глутамилтранспепгидазы. Концентрация холестерина ЛПВП увеличивается за счет как ЛПВП2, так и ЛПВП3, причем содержание холестерина ЛПВП2 повышается вследствие возрастания активности липопротеидлипазы, сопровождающей регулярное потребление алкоголя.

Ятрогенные нарушения

Многие лекарственные средства способны вызывать или обострять гиперлипидемические расстройства. Известно, что длительное применение высоких доз тиазидных диуретиков (хлорталидон, гидрохлортиазид) приводит к повышению концентраций общего ХС и ТГ. При этом уровень холестерина ЛПВП не изменяется, а содержание холестерина ЛПНП и ЛПОНП повышается. Перечисленные изменения часто сопровождаются гиперурикемией и особенно заметны у мужчин, страдающих ожирением, и у женщин в менопаузальный период. Спиронолактон, клопамид, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция не действуют на липиды плазмы крови.

Длительный прием некардиоселективных бета — адреноблокаторов (БАБ), не обладающих симпатомиметической активностью, может приводить к повышению триглицеридов на 15-30% и снижению уровня холестерина ЛПВП на 6-8%. Согласно ряду данных, во время приема БАБ нарушается удаление из плазмы триглицеридов, что может приводить к возрастанию уровня триглицеридов у лиц с генетической предрасположенностью.

Применение иммунодепрессантов (кортикостероидов) вызывает возникновение устойчивости к инсулину и ухудшение переносимости глюкозы, что приводит к развитию гипертриглицеридемии и снижению содержания холестерина ЛПВП. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что одной из причин ГЛП служит усиление синтеза ЛПОНП.

Циклоспорин вызывает повышение уровня общего холестерина в основном за счет холестерина ЛПНП. Это объясняется, по-видимому, гепатотоксическим эффектом и нарушением рецепторопосредованного катаболизма ЛПНП.

Также доказано, что циметидин вызывает развитие тяжелой хиломикронемии.

Другие причины

При неврогенной анорексии у 50% пациентов отмечается гиперхолестеринемия, обусловленная высоким уровнем ЛПНП, что связано, возможно, с ослаблением их катаболизма.

Наличие в плазме аномальных иммуноглобулинов, связывающих липопротеиды и ферменты, может приводить к возникновению различиных фенотипов вторичных ГЛП: I типа — при системной красной волчанке и III типа—при миеломатозе. Повышение уровня ЛПНП развивается при тяжелой перемежающейся порфирии, а V тип ГЛП возникает на фоне повторных кровопусканий при полицитемии.

В качестве примера вторичной ГЛП, развившейся при гипотиреозе, можно рассмотреть историю болезни пациентки.

Больная 55 лет, рост 158 см, масса тела 75 кг. В течение последнего года отмечает выраженную слабость, апатию, «постоянно хочется лежать». Прибавка в массе за последний год 7 кг. АД 130/85 мм рт.ст., ЧСС 58 в 1 мин. При объективном осмотре апатична, лицо одутловатое, голос хриплый, на вопросы отвечает немногословно. Около 1,5 лет назад произведена субтотальная резекция щитовидной железы по поводу диффузно-узлового зоба. После операции к эндокринологу не обращалась, заместительной терапии не получала. В настоящее время уровень тиреотропного гормона превышает нормальные показатели в 3 раза, в липидограмме ХС — 8,2 ммоль/л, ЛПВП — 0,89 ммоль/л, ЛПОНП — 0,55 ммоль/л, ЛПНП — 6,13 ммоль/л, ТГ — 1,12 ммоль/л, ИА — 4,95. (II А тип ГЛП). Больная проконсультирована эндокринологом, подобрана адекватная доза заместительной терапии L-тироксиноми и рекомендовано соблюдение антиатерогенной диеты. Через 3 месяца зафиксированы положительные сдвиги в липидограмме: ХС — 6,2 ммоль/л, ЛПВП 1,1 ммоль/л, ЛПОНП — 0,45 ммоль/л, ЛПНП — 4,76 ммоль/л, ТГ — 1,0 ммоль/л, ИЛ -4,9. Больная продолжала придерживаться данных ей рекомендаций, и в повторной липидограмме еще через 6 месяцев отмечена нормализация показателей липидного обмена: — ХС — 5,2 ммоль/л, ЛПВГ1 1,2 ммоль/л, ЛПОНП — 0,35 ммоль/л, ЛПНП 2,86 ммоль /л, ТГ — 1,0 ммоль/л, ИА — 3,4. Таким образом, устранение гипотиреоза привело к нормализации липидного обмена.

В обмене жиров в организме играют роль многие органы: печень, почки, эндокринная система (щитовидная железа, гипофиз, половые железы), а также влияет образ жизни, питания и так далее. Рекомендуем также изучить информацию о симптомах гиперкалиемии на нашем портале. Поэтому причины гиперлипидемии могут быть следующие:

• неправильное питание, избыточное поступление жировых веществ;
• нарушение функции печени (при циррозе, гепатите);
• нарушение функции почек (при гипертонии, пиелонефрите, почечном склерозе);
• снижение функции щитовидной железы (микседема);
• нарушение функции гипофиза (гипофизарное ожирение);
• сахарный диабет;
• снижение функции половых желез;
• длительный прием гормональных препаратов;
• хроническая алкогольная интоксикация;
• наследственные особенности жирового обмена.

Важно: Не следует думать, что перечисленные причины обязательно ведут к ожирению. Речь идет о гиперлипидемии — повышенном содержании жировых веществ в крови, органах, а не о подкожных жировых отложениях.

По причинам повышения липидов в организме выделяют 3 вида патологии:

• первичная гиперлипидемия (наследственная, семейная), связанная с генетическими особенностями жирового обмена;
• вторичная, развивающаяся на фоне заболеваний (печени, почек, эндокринной системы);
• алиментарная, связанная с избыточным потреблением жира.

Существует также классификация гиперлипидемии в зависимости от того, какая фракция липидов находится в повышенной концентрации в крови:

1. С повышением концентрации триглицеридов.
2. С повышенной концентрацией «плохого» холестерина (ЛПНП) — гиперлипидемия 2а типа, наиболее часто встречающаяся.
3. С увеличением содержания хиломикронов.
4. С повышенной концентрацией триглицеридов и холестерина.
5. С повышенной концентрацией триглицеридов, холестерина и хиломикронов.
6. С повышением содержания триглицеридов и нормальным содержанием хиломикронов.

Такое распределение важно с клинической точки зрения, то есть врач по анализу крови может ориентироваться, какое заболевание может быть более вероятным у данного пациента. Чаще всего в практике встречается гиперлипидемия смешанного характера, то есть с повышением содержания всех жировых компонентов.

Сама по себе гиперлипидемия — это не болезнь, а синдром, на фоне которого развиваются другие заболевания. Поэтому она как таковая не имеет никаких симптомов, а проявляются уже вызванные ею заболевания.

Например, повышенная концентрация холестерина приводит к атеросклеротическому поражению кровеносных сосудов — артерий сердца, мозга, почек, конечностей. Соответственно этому появляются и клинические симптомы:

• при атеросклерозе коронарных сосудов — боли в области сердца (приступы стенокардии), одышка, нарушения ритма, в тяжелых случаях может развиться снижение памяти, нарушения чувствительности, расстройства речи, психики, может развиться острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт);
• при атеросклерозе сосудов конечностей — боли в мышцах, повышенная зябкость, истончение кожи, ногтей, трофические расстройства, участки некроза на пальцах, гангрена;
• при атеросклерозе почечных сосудов — нарушение клубочковой фильтрации, артериальная гипертония, развитие почечной недостаточности, сморщивание почки.

Ранее мы уже писали о высоком холестерине при беременности и рекомендовали добавить статью в закладки.

Важно: При повышении уровня липидов развиваются не только перечисленные заболевания. Поражаться может практически любой орган за счет атеросклероза питающих его сосудов и жировой дистрофии, например, гиперлипидемия печени.

Диагностика гиперлипидемии проводится по биохимическому анализу крови, в котором учитываются следующие основные показатели:

• холестерин (холестерол) — «плохой», то есть низкой плотности (ЛПНП), его содержание не должно превышать 3,9 ммоль/л, и «хороший», то есть высокой плотности (ЛПВП), его уровень должен быть не ниже 1,42 ммоль/л;
• общий холестерин — не должен превышать 5,2 ммоль/л;
• триглицериды — не должны превышать 2 ммоль/л.

Более подробно изучить, что такое Триглицериды в биохимическом анализе крови вы сможете в статье на нашем портале.

Также учитывается коэффициент атерогенности (КА), то есть вероятности развития атеросклероза. Он рассчитывается следующим образом: от общего холестерина вычитают ЛПВП, затем полученную сумму делят на ЛПВП. В норме КА должен быть меньше 3. Если КА равен 3-4, то у пациента имеется небольшой риск развития атеросклероза, если 5 и более — это высокая степень вероятности развития инфаркта, инсульта.

При выявлении в крови гиперлипидемии проводится полное обследование пациента: ЭКГ, эхография сердца, энцефалография, контрастная ангиография, УЗИ печени, почек, исследование эндокринной системы.

Комплекс лечения гиперлипидемии состоит из 4-х основных компонентов: диетотерапии, приема статинов (препаратов, снижающих уровень холестерина), очищающих процедур и повышения физической активности.

Питание при гиперлипидемии должно содержать минимум жира — не более 30%. Рекомендуется замена животных жиров на растительные масла, причем не рафинированные, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, оливковое, льняное, кунжутное). Их рекомендуется принимать в сыром виде, то есть без термической обработки. Также следует сократить количество углеводов — сладких блюд, мучных и кондитерских изделий.

Пища должна содержать большое количество грубой клетчатки — не менее 40-50 г в сутки, она содержится в сырых овощах и фруктах, зерновых кашах, бобовых, зелени, а также в них много витаминов и микроэлементов. Рекомендуется в качестве жиросжигающих продуктов артишоки, ананас, цитрусовые, сельдерей. Противопоказан алкоголь, который содержит большое количество углеводов.

Это целая группа препаратов, которые блокируют фермент ГМГ-КоА-редуктазу, необходимую для синтеза холестерина. Практика показала, что регулярный прием статинов снижает на 30-45% количество инфарктов, инсультов. Наиболее популярными являются симвастатин, ловастатин, розувастатин, флувастатин и другие.

Имеется в виду очищение от накопившихся токсинов, избытка пищевых веществ. Рекомендуется периодический прием сорбентов, которые также в большом выборе. Это активированный уголь, сорбекс, энтеросгель, полисорб, атоксол и другие. Отлично зарекомендовал себя хитозан — препарат из порошка панциря ракообразных, хорошо адсорбирующий и выводящий из кишечника молекулы жира.

В тяжелых случаях гиперлипидемии в условиях стационара проводят экстракорпоральное очищение крови. Венозная система пациента подключается к аппарату с множеством мембран-фильтров, проходит через них и возвращается обратно, уже очищенная от «плохих» липидов.

Важно: Прием сорбентов следует согласовывать с врачом. Избыточное увлечение ими может привести к выведению из организма, кроме жира и токсинов, полезных и нужных веществ.

ЛФК при гиперлипидемии — обязательное условие для улучшения кровообращения, выведения липидов и уменьшения оседания их в сосудах и органах. Также любые занятия спортом, игры, пешие прогулки, езда на велосипеде, посещение бассейна, просто гигиеническая зарядка по утрам — каждый может выбрать для себя по своему вкусу и возможностям. Главное, устранить гиподинамию.

Если только гиперлипидемия не связана с органической патологией, наследственностью и гормональными нарушениями, то предупредить ее вполне реально. И эта профилактика не является «открытием Америки», а состоит из нормализации питания, отказа от вредных привычек, застолий и гиподинамии, повышения физической активности.

Статистика говорит о том, что в большинстве случаев гиперлипидемия имеет алиментарный (пищевой) и возрастной характер. Поэтому и профилактика ее в большинстве случаев вполне реальна. Даже в пожилом и преклонном возрасте можно избежать патологии.

Гиперлипидемия — это синдром, возникающий при многих заболеваниях, а также приводящий к развитию тяжелых заболеваний. Регулярное обследование и лечение, а также профилактические меры помогут избежать серьезных последствий.